Accident vascular cerebral (apoplexie): cauze

Patogenie (dezvoltarea bolii)

Apoplexie ischemică

În apoplexia ischemică (insultă ischemică, infarct cerebral; aproximativ 80-85% din cazuri), vascular trombotic sau embolic ocluzie apare. În acest caz, apoplexia este de obicei cauzată de ateroscleroză (arterioscleroză, întărirea arterelor). Pentru detalii despre patogeneza aterosclerozei, a se vedea mai jos boala cu același nume. Cauza legată de ateroscleroză cursă este arterial embolie (ocluzie a unui sânge vas prin material spălat cu sânge (embolus)) și plăci instabile ca surse inițiale de arteră embolie în aproximativ 50% din cazuri. Alte cauze ale apoplexiei ischemice includ surse cardiace de emboli (aproximativ 20-30% din insultele ischemice), trombofilii (tendință de tromboză) și boli vasculare nonaterosclerotice (de exemplu, disecție, displazie fibromusculară, vasculita). Patologii disting trei forme de apoplexie ischemică:

  1. aterosclerotica cursă din cauza ocluzie de artere mari (mari arteră cursă, LAS).
  2. Accident vascular cerebral cardioembolic (CES) datorat antrenării trombilor (cheaguri de sânge) din atriul stâng sau, în cazul foramen ovale patentat, și din circulația venoasă
  3. Accident vascular cerebral ca urmare a bolii vaselor mici (SVS).

Clasificarea TOAST a subtipurilor de AVC ischemic acut recunoaște, de asemenea, alte două forme:

  • Accident vascular cerebral de altă etiologie specifică.
  • Accident vascular cerebral de etiologie nedeterminată (apoplexie criptogenă)
    • ≥ 2 cauze identificate
    • Diagnosticare negativă
    • Diagnostic incomplet

Apoplexia criptogenă se datorează de obicei unui eveniment embolic (= accident vascular cerebral embolic al sursei nedeterminate, ESUS). Cele mai probabile cauze includ:

  • Tromboembolismul datorat paroxismului ocult (ascuns la vedere) fibrilatie atriala (fibrilație atrială paroxistică asimptomatică; „fibrilație atrială”, FA). Mai mult, prin aortic ateromatoza sau alte surse cardiace.
  • Paradoxal embolie (transferul unui embol / dop vascular din sistemul venos în sistemul arterial al sistemului circulaţie printr-un defect în septul cardiac / zona septului) care provine din circulația venoasă sistemică - de exemplu, printr-un brevet foramen ovale (foramen ovale persistent, PFO), anomalii ale septului atrial / defect septal atrial, defect septal ventricular („gaura în sept cardiac ”).
  • Necunoscut trombofilie (tendința de a tromboză): de exemplu, hipercoagulabilitate (coagulabilitate crescută patologic a sânge cu tendință crescută de formare a trombului intravascular) asociată cu malignitate (boală tumorală).
  • Boală zerobrovasculară asociată cu stenoză (îngustare) <50% sau alte vasculopatii (boală vasculară: de exemplu, disecție / rupere sau hematom (hematom în peretele intern artera carotidă or artera vertebrala, displazie fibromusculară / displazie fibromusculară).

Apoplexie hemoragică

În schimb, în ​​apoplexia hemoragică (hemoragia intracerebrală (ICB); aproximativ 15-20% din cazuri), ruptura vasculară spontană (ruptura unei sânge vas) apare. Din nou, patomecanismul de bază se găsește în ateroscleroză și în arterele concomitente hipertensiune (hipertensiune arterială). Cauzele apoplexiei hemoragice includ hemoragie subarahnoidă (SAB; sângerare între membrana țesutului păianjen și moale meninge; 3-5% din toate accidentele vasculare cerebrale) și hemoragia intracerebrală (ICB, hemoragie cerebrală; 10-12% din toate loviturile). În ambele forme de apoplexie, scade perfuzia (fluxul sanguin redus) în zonele afectate ale creier, ducând la deficite neurologice.

Etiologie (cauze)

Cauze biografice

  • Povară genetică
    • Dacă rudele de gradul I sunt afectate, riscul crește de 1.9 ori
    • Evenimente cardiovasculare în familie.
  • Grup sanguin - grup sanguin AB
  • Origine etnică - afro-americanii, nativii americani și popoarele indigene din regiunea din ceea ce este acum Alaska (Inupiaq, Yupik, Aleut, Eyak, Tlingit, Haida, Tsimshian) prezintă un risc mai mare de apoplexie.
  • Gen
    • Bărbați
      • Bărbații sunt mai des afectați decât femeile: riscul pentru bărbați de la 55 de ani până la aproximativ 75 de ani este cu peste 50% mai mare decât cel pentru femei!
      • Este mai probabil ca bărbații să fie afectați dacă au antecedente de disfuncție erectilă (+ 35%)
    • Femei
      • Sarcină cu vârsta cuprinsă între 12 și 24 de ani (rata relativă de incidență (TIR) ​​de 2.2).
      • Hipertensiune in sarcină (+% 80).
      • Prematur sau devreme menopauza: + 88% pentru prematură și + 40% pentru menopauză precoce.
      • Târziu menopauza (≥ 55 ani): risc de insultă hemoragică de 2.4 ori mai mare decât menopauza între 50-54 de ani.
      • Naștere prematură (+ 60%; naștere mortă (aproximativ + 90%).
  • Vârstă
    • Creșterea vârstei (după vârsta de 55 de ani, dublarea riscului la fiecare 10 ani).
    • Sarcină la femeile cu vârsta cuprinsă între 12 și 24 de ani (rata relativă de incidență (TIR) ​​de 2.2)
  • Înălțime - Copiii care sunt puțin mai scurți decât media la vârsta școlară au un risc crescut de accident vascular cerebral ischemic ca adulți:
    • Băieții și fetele cu 5-8 cm mai scurți decât media tipică vârstei au avut un risc crescut de insultă ischemică cu 11% și respectiv 10% (raporturi de risc = 0.89 și respectiv 0.9)
    • Riscul de hemoragie intracerebrală (ICB; hemoragii cerebrale) a crescut doar la bărbați (HR = 0.89) și nu la femei (HR = 0.97)
  • Factori socioeconomici - statut socioeconomic scăzut.
  • Istoria apoplexiei (trecut istoricul medical).

Cauze comportamentale

  • Nutriţie
    • Studiile arată că 10 g sare / zi crește riscul de accident vascular cerebral cu 23%. Această cantitate corespunde consumului obișnuit de sare de masă în țările occidentale.
    • Carne roșie și procesată (definită ca peste 50 g / zi), dar mai puține cereale integrale, fructe și legume, nuci și semințe, de asemenea mai puține brânzeturi și produse lactate → apoplexie ischemică.
    • Consumul de ouă: riscul apoplexiei hemoragice a crescut cu un factor de 1.25 la 20 g / zi
    • Crescute nivelul colesterolului datorită aportului crescut de saturate acizi grași (grăsimi animale, conținute în cârnați, carne, brânză). În schimb, în ​​principal polinesaturați acizi grași din grăsimi vegetale, precum și din pește ar trebui consumate. Studiile arată că utilizarea predominantă a ulei de măsline și consum regulat de nuci este asociat cu o rată scăzută de accident vascular cerebral.
    • Aportul ridicat de alimente foarte zaharoase (de exemplu, dulciuri, băuturi dulci) - crește sângele glucoză pe termen lung, care dăunează sângelui nave.
    • Aport mare de băuturi dulci, mai ales dacă sunt amestecate cu artificiale îndulcitorii.
    • Aport redus de produse din cereale integrale; aportul de fibre este invers asociat cu incidența apoplexiei, adică, cu cât este mai mic aportul de fibre, cu atât este mai mare riscul de accident vascular cerebral
    • Deficitul de micronutrienți (substanțe vitale) - vezi prevenirea cu micronutrienți.
  • Consumul de stimulente
    • Tutun (fumat, fumat pasiv); (Risc de 1.67 ori).
    • Alcool
      • 1-2 băuturi alcoolice / zi (zi) risc redus de accident vascular cerebral ischemic; ≥ 3 băuturi pe zi au dus la o creștere a hemoragiei intracerebrale (ICB; hemoragie cerebrală) și a hemoragiei subarahnoidiene
        • Maxim o băutură pe zi: 9% reducerea riscului pentru accident vascular cerebral ischemic (risc relativ RR 0.90; 95% interval de încredere 0.85-0.95)
        • 1-2 băuturi / moare: 8% reducerea riscului (RR 0.92; 0.87-0.97).
        • 3-4 băuturi pe zi: creștere cu 8% a riscului de accident vascular cerebral ischemic (RR 1.08; 1.01-1.15)
        • > 4 băuturi pe zi: creștere cu 14% a riscului de accident vascular cerebral ischemic (RR 1.14; 1.02-1.28) și 67% creștere a hemoragiei intracerebrale (RR 1.67; 1.25-2.23) și creștere cu 82% hemoragie subarahnoidă (1.82; 1.18-2.82)

        O nouă evaluare, care a inclus date de la 160,000 de adulți, contrazice acest lucru. Evaluarea a folosit metoda randomizării mendeliene: a măsurat două variante genetice (rs671 și rs1229984) la 160,000 de adulți care reduc semnificativ alcool consum. Aceste variante genetice conduce la o diferență de 50 de ori în medie alcool consum, de la aproape 0 până la aproximativ 4 băuturi pe zi. În mod similar, variantele genetice care au redus alcool consum, de asemenea conduce la o reducere a tensiune arterială și risc de accident vascular cerebral. Ca urmare, autorii au arătat că alcoolul crește riscul de accident vascular cerebral cu aproximativ o treime (35%) pentru fiecare 4 băuturi suplimentare pe zi, fără efect preventiv din cauza consumului ușor sau moderat de alcool.

      • relație liniară între nivelul consumului de alcool și riscul apoplexiei: pentru bărbații care consumă mai mult de 21 de băuturi pe lună, riscul apoplexiei crește cu 22% (= în fiecare zi un pahar de vin este deja prea mult).
      • Riscul de 2.09 ori al consumului de alcool episodic ridicat sau intens comparativ cu cei care nu au băut niciodată sau foști.
  • Consumul de droguri
    • Cannabis (hașiș și marijuana)
      • Există dovezi ale unei relații cauzale între canabis (hașiș și marijuana) și evenimente cerebrovasculare.
      • Nici consumul cumulativ de marijuana pe viață și nici utilizarea mai recentă a marijuanei nu au fost asociate cu apariția bolilor cardiovasculare (BCV), apoplexiei sau a atacului ischemic tranzitor (TIA; tulburări circulatorii bruște ale creierului care duc la o disfuncție neurologică care se rezolvă în 24 de ore) în mijloc vârstă
      • Luând în considerare posibili cofactori precum tutun fumat, consumul de țigări electronice și consumul de alcool, riscul de accident vascular cerebral s-a dovedit a fi crescut cu un raport de cote de 1.82 (interval de încredere 95% 1.08 până la 3.10) pentru canabis utilizați în general și 2.45 (1.31 până la 4.60) pentru persoanele care au folosit canabis mai mult de 10 zile pe lună.
    • heroina
    • Cocaină și amfetamine/metamfetamina („Cristal metamfetaminic”) sunt o cauză frecventă de accident vascular cerebral. În special în grupul de vârstă cuprins între 18 și 44 de ani, una din șapte accidente vasculare cerebrale este cauzată de consumul de droguri. amfetaminele și cocaină poate crește brusc tensiune arterială. Cocaină poate provoca, de asemenea, vasospasm, în timp ce amfetamine cauză hemoragie cerebrală. Un studiu din SUA a constatat că amfetamina utilizatorii prezintă un risc crescut de 5 ori hemoragii cerebrale, numit accident vascular cerebral hemoragic. Cealaltă formă este accidentul vascular cerebral ischemic, declanșat de o perturbare bruscă a fluxului sanguin în creier. Drept urmare, creier celulele mor în câteva minute. Potrivit studiului SUA, cocaina a dublat riscul de accident vascular cerebral ischemic și hemoragic.
    • Opiaceele
  • Activitate fizica
    • Lipsa exercițiului (inactivitate fizică)
  • Situația psiho-socială (de 2.2 ori mai mare decât riscul).
    • Stres cronic
    • Persoane singure și izolate social (+ 39%).
    • Ostilitate
    • Tantrul (declanșator; riscul crește cu un factor de 3 în primele două ore).
    • Apartamente stres (categorie: cerințe ridicate, nivel scăzut de control); femeile cu 33%, bărbații cu 26% mai mare risc de apoplexie.
    • Program lung de lucru (> 55 h / săptămână).
    • Singurătatea și izolarea socială (risc crescut cu 32% (risc relativ cumulat 1.32; 1.04-1.68).
  • Durata somnului
    • Durata somnului 9-10 ore - Într-un studiu la scară largă, s-a observat că persoanele care au dormit 9-10 ore au fost cu 10% mai predispuse să sufere evenimente cardiovasculare precum apoplexia (accident vascular cerebral) decât cele care au dormit 6-8 ore. Dacă durata somnului a fost mai mare de 10 ore, riscul a crescut la 28%.
  • Excesul de greutate (IMC ≥ 25; obezitate).
    • Crește riscul apoplexiei
    • Risc crescut, în special. pentru infarctul cerebral
    • Indicele de masă corporală peste medie la vârsta de 7-13 ani crește riscul apoplexiei
      • Fete: când IMC mediu a fost depășit cu o abatere standard (corespunzătoare unei creșteri în greutate de 6.8 kg), acest lucru a crescut riscul de accident vascular cerebral cu 26% până la vârsta de 55 de ani; când IMC a fost cu două abateri standard peste medie (16.4 kg greutate suplimentară), riscul a crescut cu 76%
      • Băieți: o abatere standard a IMC mai mult (5.9 kg greutate) = creștere cu 21% a riscului de insultă precoce; două deviații standard (14.8 kg) cresc cu 58

    Notă: În studiile de biobancă cu așa-numita randomizare mendeliană, nu s-a demonstrat nicio semnificație pentru „apoplexia” cohortei definită fenotipic în ceea ce privește obezitate. Semnificația pentru riscurile asociate cu creșterea IMC a rezultat cu ajustarea completă a arterelor hipertensiune / hipertensiune (65%) și diabet tip mellitus 2 153%).

  • Grăsime corporală Android distribuire, adică abdominală / viscerală, truncală, grăsime centrală (tip măr) -există o circumferință înaltă a taliei sau raportul talie-șold (THQ; raportul talie-șold (WHR)); Risc de 1.44 ori Când se măsoară circumferința taliei conform ghidului Federației Internaționale a Diabetului (IDF, 2005), se aplică următoarele valori standard:
    • Bărbați <94 cm
    • Femei <80 cm

    Germanul Obezitatea Societatea a publicat cifre ceva mai moderate pentru circumferința taliei în 2006: <102 cm pentru bărbați și <88 cm pentru femei.

  • Se știe că obezitatea abdominală este asociată cu un risc crescut de infarct cerebral ischemic. Randomia Mendeliană a fost utilizată pentru a examina efectele indicelui talie-șold (THI) - ca indicator al obezității abdominale - asupra mediatorilor sistolici tensiune arterială și post glucoză. Studiul a arătat:
    • 12% din efectul pe care THI l-a exercitat asupra riscului de insultă a fost atribuit tensiunii arteriale sistolice.
    • Postul glucoză și HBA1c nivelurile nu au contribuit la efectul THI.

    Obezitatea abdominală crește riscul de accident vascular cerebral în mare măsură independent de tensiunea arterială sistolică și de nivelurile de glucoză. provoacă apoplexie.

Cauze legate de boli

  • anevrismul (extinderea peretelui vasului unui arteră) a arterelor cerebrale.
  • Hipertensiune arteriala (hipertensiune arterială).
    • Antecedente de hipertensiune arterială sau tensiune arterială de 140/90 mmHg sau mai mare (risc de 2.98 ori); a fost mai mult asociat cu apoplexia ischemică
    • Creșterea tensiunii arteriale sistolice cu 10 mmHg crește riscul apoplexiei cu aproximativ 10%.
  • ateroscleroza
  • Stenoză carotidă (îngustarea arterei carotide)
  • Cronic rinichi boală (CKD; cronică insuficiență renală).
  • Depresie (inclusiv simptome depresive)
  • Diabetul zaharat
    • Risc de 1.16 ori
    • Case de bătrâni rezidente în Franța, care aveau tipul 2 diabet și a luat în mod regulat acetaminofen a avut un risc crescut de peste 3 ori mai mare de a avea un accident vascular cerebral în perioada de observație de 18 luni.
  • Disecția (despicarea straturilor de perete) a artera carotidă (cauza frecventă a accidentului vascular cerebral la persoanele mai tinere: proporție de 10-25%); cauze frecvente: Manipularea coloanei cervicale sau traume; simptome clinice: accidente vasculare cerebrale ischemice (până la 90%), durere de cap or durere de gât (30-70%), sindromul Horner (15-35%) și puls-sincron tinitus (sunete în urechi) și pierderea nervului cranian până la 10%.
  • Dislipidemii / hiperlipoproteinemii (tulburări ale metabolismului lipidelor - vezi mai jos sub diagnosticele de laborator).
  • Tulburări de coagulare (apoplexie juvenilă; apoplexie la tineri).
  • Diateza hemoragică (crescută tendință de sângerare).
  • inimă boală (risc de 3.17 ori).
    • Endocardita (inflamație endocardică) (apoplexie juvenilă; apoplexie la tineri).
    • Aritmii cardiace, în special fibrilația atrială (VHF):
      • Fibrilatie atriala a fost detectată la 23.7% dintre pacienții post-AVC într-o meta-analiză
      • FA este considerată o cauză majoră a accidentului vascular cerebral criptogen (accident vascular cerebral de cauză necunoscută)
      • Pacienții cu VHF care au luat doar acid acetilsalicilic (ASA) au fost analizați în funcție de rata apoplexiei (% / an) în funcție de tipul de VHF:
        • VHF paroxistic: 2.1% / an.
        • VHF persistent: 3.0% / an
        • VHF permanent: 4.2% / an
    • Vitia congenitală (congenitală inimă defecte): de exemplu, foramen ovale (conexiune între atrii; prevalență: 25-50%; 30-50% în apoplexie criptogenă) (apoplexie juvenilă; apoplexie la tineri).
    • Boală arterială coronariană (CAD; boala coronariană).
    • Infarct miocardic (inimă atac în ultimele 4 săptămâni).
  • Hipercoagulopatii - tulburări de coagulare asociate cu creșterea coagulării sângelui.
  • infecţii
    • La copii, infecțiile sunt discutate ca o cauză: într-un studiu, 18% dintre copiii cu apoplexie au avut o infecție documentată în săptămâna dinaintea insultei (grupul de control: 3%). Cel mai frecvent, acestea erau infecții ale căilor respiratorii superioare.
    • Bacteriene endocardită (inflamația mucoasei interioare a inimii).
    • Herpes zoster (zona zoster) - infarctul ischemic a fost de 2.4 ori mai frecvent în prima săptămână după debutul bolii
    • Alte infecții precum meningita (meningită), neurosifilis, neuroborrelioza, SIDA, rickettsia și malarie.
  • Insomnie (tulburări de somn)
  • Hemoragia intracerebrală (ICB), spontană.
  • Traumatism la nivelul capului sau gâtului
  • Boala Moyamoya (din Jap. Moyamoya „ceață”); boala vaselor cerebrale (în special artera carotidă internă și artera cerebrală mijlocie) în care există stenoză (îngustare) sau obliterare (ocluzie) a arterelor cerebrale; cauză rară de apoplexie juvenilă la copii, adolescenți și adulți tineri)
  • Boală arterială ocluzivă periferică (pAVK) - îngustare progresivă sau ocluzie a arterelor care alimentează brațele / (mai frecvent) picioare, de obicei datorită aterosclerozei (arterioscleroză, întărirea arterelor)
  • Poliglobulia (sinonim: eritrocitoză); creșterea numărului de eritrocite (celule roșii din sânge) peste valoarea normală fiziologică.
  • Preeclampsia (apariția hipertensiunii / hipertensiune arterială și proteinurie / excreția crescută a proteinelor în urină în timpul sarcinii) - dublează riscul apoplexiei ulterioare (accident vascular cerebral).
  • Atac ischemic tranzitoriu (TIA), precedent - tulburări circulatorii bruște ale creierului, care duc la tulburări neurologice care regresează în decurs de 24 de ore.
  • Tulburări de respirație legate de somn (SBAS):
    • Sindromul de apnee obstructiva de somn (OSAS) - caracterizat prin obstrucție sau obstrucție completă a căilor respiratorii superioare în timpul somnului; cea mai frecventă formă de apnee în somn (90% din cazuri).
    • Sindromul de apnee centrală în somn (ZSAS) - caracterizat prin opriri respiratorii repetate datorate lipsei activării mușchilor respiratori; 10% din cazuri.
  • Sinus nervură tromboză (SVT; <1% din cazuri); utilizatorii de contraceptive orale prezintă un risc crescut de tromboză sinusală; acest lucru se aplică în special. femeilor obeze, care au avut 29.26 de ori mai multe șanse să experimenteze obstrucția venoasă din creier
  • Stres cardiomiopatie (sinonime: Sindromul cordului rupt), Tako-Tsubo cardiomiopatia (Cardiomiopatia Takotsubo), Cardiomiopatia Tako-Tsubo (TTC), Sindromul Tako-Tsubo (Sindromul Takotsubo, TTS), balonarea apicală a ventriculului stâng tranzitor) - cardiomiopatia primară (boala miocardică) caracterizată prin afectarea pe termen scurt a funcției miocardice (mușchiului inimii) în prezența generală neremarcabilă artere coronare; simptome clinice: Simptome ale infarctului miocardic acut (atac de cord) cu acută dureri în piept (durere toracică), modificări tipice ale ECG și creșterea markerilor miocardici în sânge; aprox. Se consideră că 1-2% dintre pacienții cu un diagnostic suspect de sindrom coronarian acut au TTC cateterism cardiac în loc de un diagnostic presupus de boală arterială coronariană (CAD); aproape 90% dintre pacienții afectați de TTC sunt femei în postmenopauză; Creșterea mortalității (rata mortalității) la pacienții mai tineri, în special la bărbați, în mare parte datorită ratei crescute de hemoragie cerebrală (sângerări cerebrale) și convulsii epileptice; posibilele declanșatoare includ stres, anxietate, muncă fizică grea, astm atac sau gastroscopie (gastroscopie);factori de risc pentru moartea subită cardiacă în TTC includ: sexul masculin, vârsta mai mică, intervalul QTc prelungit, tipul TTS apical și tulburări neurologice acute; incidența pe termen lung a apoplexiei (accident vascular cerebral) după cinci ani a fost semnificativ mai mare la pacienții cu sindrom Takotsubo la 6.5% decât la pacienții cu infarct miocardic (atac de cord) la 3.2
  • Hemoragia subarahnoidiană (SAB; sângerarea arterială în spațiul subarahnoidian / spațiul umplut cu lichid între arahnoidul (țesutul senzorial) și pia mater (stratul de țesut conjunctiv care se află direct pe creier și măduva spinării; aproximativ 5% din toate episoadele apoplectice; aproximativ 85% din aceste cazuri se datorează ruperii anevrismului)
  • Inflamatie subclinica („Inflamație tăcută” în engleză) - inflamație sistemică permanentă (inflamație care afectează întregul organism), care se desfășoară fără simptome clinice.
  • vasculita (boli inflamatorii ale sângelui nave) (apoplexie juvenilă; apoplexie la tineri).
  • Fibroza atrială → fibrilatie atriala (AF) și apoplexie criptogenă („Accident vascular cerebral embolic al sursei nedeterminate” (ESUS)).
  • Angiopatie amiloidă cerebrală (ZAA) - vasculopatie degenerativă asociată în mod clasic cu hemoragie spontană lobulară intracerebrală sau sulcală; prevalența (incidența bolii) este de 30% la copiii cu vârsta cuprinsă între 60 și 69 de ani și de 50% la copiii cu vârsta între 70 și 89 de ani Notă: inhibitor de agregare a trombocitelor sau inhibarea funcției, anticoagulare orală cu antagoniști ai vitaminei K și terapia cu statine crește risc de hemoragie intracerebrală (ICB; hemoragie cerebrală)!
  • Angiopatii cerebrale (ca cauză a accidentului vascular cerebral ischemic în copilărie).

Diagnostice de laborator - parametri de laborator care sunt considerați independenți factori de risc.

  • Apolipoproteina (Apo) B / ApoA1 (risc de 1.84 ori).
  • Proteina C reactivă (CRP)
  • Eritrocitoza - numărul crescut de celule roșii din sânge.
  • Viteza de filtrare glomerulară ↓ (eGFR: din etapa CNI 2: eGFR: 89-60).
  • Hiperhomocisteinemie - Elevat homocisteină nivelurile sunt asociate cu un risc crescut de apoplexie ischemică și recurentă; cu toate acestea, nu există o asociere clară cu apoplexia hemoragică.
  • Hiperlipoproteinemii (tulburări ale metabolismului lipidelor).
    • Hipercolesterolemie:
      • Înalt LDL nivelul colesterolului (> 115 mg / dl sau> 3 mmol / l) (creșterea riscului pentru apoplexie ischemică).
      • HDL colesterolului: <40 mg / dl - perioada 10 ani, creșterea riscului cu 59%.
      • Coeficientul totalului și HDL colesterolului: ≥ 5 - perioada de 10 ani, creșterea riscului: 47%.
      • Colesterol total
    • Hipocolesterolemie
      • LDL colesterolului <70 mg / dl față de femeile cu LDL-Nivele C de la 100 la <130 mg / dl. : 2.17 ori risc de insultă hemoragică.
    • hipertrigliceridemie (la bărbații cu niveluri de trigliceride non-fasting de 89-176 mg / dl, riscul apoplexiei este deja crescut cu 30% și chiar de 2.5 ori peste 443 mg / dl, comparativ cu bărbații cu niveluri de trigliceride sub 89 mg / dl. În la femei, riscul a crescut chiar și de 3.8 ori la niveluri foarte ridicate de trigliceride comparativ cu niveluri scăzute de trigliceride).
    • Trigliceride <74 mg / dl: femei cu niveluri de trigliceride în cea mai scăzută quartilă (≤ 74 mg / dl în post sau ≤ 85 mg / dl fără post, respectiv) comparativ cu femeile din cea mai mare quartilă (> 156 mg / dl sau> 188 mg / dl, respectiv): risc de 2 ori de apoplexie hemoragică
  • Hiperuricemia
  • Glucoza la jeun (glicemia la jeun)
    • Prediabet, așa cum este definit de american Diabet Asociere: 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l) (risc de 1.06 ori)
    • Prediabet definit de OMS: 110-125 mg / dl (6.1-6.9 mmol / l) (risc de 1.20 ori)

Medicament

  • Blocante alfa:
    • În primele 21 de zile după prima prescripție de alfuzozină, doxazosină, tamsulosină sau terazosină, a existat o creștere cu 40% a apoplexiei ischemice (accident vascular cerebral)
    • Pacienții care iau un alt antihipertensiv (medicament care scade tensiunea arterială) concomitent cu un blocant alfa nu a prezentat un risc crescut de apoplexie în perioada postexpunere 1 (≤ 21 zile după aceea), iar incidența în perioada postexpoziție 2 (22-60 zile după aceea) a scăzut și mai mult (IRR 0.67) Concluzie Normotensivele pot fi mai sensibile la primadoză efect al blocantelor alfa.
    • Studiu ALLHAT:doxazosin pacienții au avut un risc mai mare de accident vascular cerebral și boli cardiovasculare combinate decât pacienții cu clorthalidonă. Riscul de CHD a fost dublat.
  • Antiinflamatoare nesteroidiene medicamente (AINS; de exemplu, ibuprofen, diclofenac) inclusiv inhibitori COX-2 (sinonime: inhibitori COX-2; frecvent: coxibs; de ex Celecoxib, etoricoxib, parecoxib) - risc crescut cu utilizarea curentă a rofecoxib și diclofenac; risc crescut de infarct ischemic cu utilizarea diclofenacului și aceclofenacul cu până la 30 de zile înainte de eveniment.
  • aceclofenac, similar cu diclofenac și inhibitorii selectivi de COX-2, este asociat cu un risc crescut de evenimente trombotice arteriale.
  • Paracetamol (grup de analgezice neacide), atunci când este utilizat ca durere terapie la rezidenții căminelor de îngrijire medicală (N = 5,000; 2,200 de subiecți au luat paracetamol zilnic, rău doză a fost de 2,400 mg), a crescut rata de apoplexie cu o medie de 3 ori.
  • Utilizarea noii generații contraceptive orale (pilulele contraceptive) sunt asociate cu un risc crescut de infarct cerebral pentru prima dată.Contraceptive hormonale cu concentrații mai scăzute de estrogen au avut un risc mai mic de infarct cerebral în comparație cu cele cu concentrații normale de estrogen. Toate cele patru generații de progestine au fost asociate cu un risc crescut de accident vascular cerebral ischemic. Riscul de accident vascular cerebral ischemic pare să fie ușor mai mic în rândul utilizatorilor din a patra generație decât în ​​rândul celor din generațiile precursoare de progestine.Notă: estrogen transdermic terapie (terapia cu patch-uri) nu crește riscul de evenimente cerebrovasculare ischemice.
  • Regadenoson (vasodilatator coronarian selectiv), care poate fi utilizat numai în scop diagnostic (declanșator de stres pentru imagistica perfuziei miocardice; imagistica perfuziei miocardice, MPI), crește riscul apoplexiei; contraindicații (contraindicații): antecedente de fibrilație atrială sau risc existent de hipotensiune arterială severă (hipotensiune arterială); avertisment. Aminofilina nu este recomandată pentru întreruperea convulsiilor legate de regadenoson!
  • Hormonul de creștere recombinant (STH) terapie in copilărie - la vârsta adultă: factorul de incidență de la 3.5 la 7.0 a crescut incidența accidentului vascular cerebral hemoragic; factorul 5.7 la 9.3 rata crescută de hemoragie subarahnoidă.

Operațiuni

  • Intervenție coronariană percutanată (PCI) → accident vascular cerebral ischemic după PCI / procedura utilizată pentru a dilata coronariile stenozate (îngustate) sau complet ocluse (arterele care înconjoară inima într-un mod asemănător unei coroane și furnizează sânge mușchiului inimii) ) (complicație relativ rară)

Stres de mediu - intoxicații (otrăviri).

  • Zgomot
    • Zgomotul rutier: comparativ cu zgomotul rutier <55 db, zgomotul rutier> 60 db crește riscul apoplexiei cu 5% semnificativ la adulți și cu 9% semnificativ la cei cu vârsta de 75 de ani și peste
    • Zgomotul aeronavelor: creșterea nivelului mediu de zgomot cu 10 decibeli crește riscul de accident vascular cerebral cu 1.3
  • Poluanți atmosferici
      • Particule datorate mediului, gospodăriei (datorită aragazului și aragazului cu cărbune).
      • Smog (particule, azot dioxid, sulf dioxid).
  • Vreme
    • Scăderi de temperatură (creșterea riscului; riscul rămâne crescut încă 2 zile; scăderea temperaturii de aproximativ 3 ° C crește fiecare riscul apoplexiei cu 11%)
    • Schimbarea rapidă a umidității, precum și a presiunii atmosferice.
  • Metale grele (arsenic, cadmiu, conduce, cupru).

Alte cauze

  • Disecția peretelui navei (ruperea peretelui interior al navei) - de exemplu, după chiropractic intervenție asupra coloanei cervicale (sunt afectate așa-numitele artere vertebrale).
  • Perioperator administrare a unui singur concentrat de eritrocite.
  • Traumatismul coloanei cervicale - apariția apoplexiei ischemice în timpul spitalizării.
  • Condiție după stent implantare pentru stenoză intracraniană - Apoplexia a apărut de trei ori mai frecvent după angioplastia stent (angioplastie în care este implantat un stent în vasul tratat) decât în ​​timpul terapiei numai medicamentoase.

Notă importantă

  • Hemoragii conjunctivale (hemoragii conjunctivale): pacienții cu vârsta de 40 de ani și peste cu hemoragii conjunctivale prezintă un risc semnificativ de apoplexie în termen de trei ani de la eveniment (7.3% față de 4.9% din grupul de control)