Cheratoza actinică

Definiție

Termenul de cheratoză actinică descrie o etapă precanceroasă a pielii cancer (precanceroza) care necesită tratament și este declanșată de expunerea cronică la lumina soarelui (lumină UV). Este proliferarea celulelor pielii atipice (keratinocite) în zona dintre derm și epiderm, care se manifestă ca o tulburare de cornificare. Keratoza se poate dezvolta ulterior într-un carcinom cu celule scuamoase.

Persoanele cu pielea deschisă, cu ochi albaștri (persoanele cu tipurile de piele I și II), cu o expunere la soare permanent ridicată, prezintă un risc semnificativ crescut de a dezvolta keratoză actinică. În schimb, persoanele pigmentate întunecate nu au niciun risc de a dezvolta keratoză actinică. Bărbații sunt mai frecvent afectați de boală decât femeile.

Grupurile profesionale, cum ar fi navigatorii, lucrătorii rutieri, construcții și lucrătorii agricoli, sunt deosebit de sensibili din cauza expunerii îndelungate la soare. Potrivit unui studiu american, frecvența relativă a cazurilor de boală (prevalență) în rândul tinerilor de peste 20 de ani este de 11% și de 25% în rândul tinerilor de peste 30 de ani. Un studiu britanic a constatat un risc de 15% pentru cei peste 40 de ani.

Până la 10 milioane de persoane sunt afectate de keratoza actinică. În Australia, pe de altă parte, prevalența keratozei actinice la peste 40 de ani este de până la 45%. În plus, numărul de cazuri noi (incidență) în Europa a crescut semnificativ în ultimele decenii, din cauza frecvenței tot mai mari a călătoriilor către țări cu Radiație UV expunere și expunere mai îndelungată la soare pentru activități de agrement, precum și radiații UV de mediu mai mari.

Drept urmare, termenul de keratoză senilă este oarecum depășit, deoarece în zilele noastre mulți tineri se îmbolnăvesc, de exemplu, care petrec prea mult timp la soare sau merg la un solar. Oamenii care sunt expuși la o suprimare permanentă a sistemului imunitar (imunosupresia), așa cum este cazul după un transplant de organe, de exemplu, au, de asemenea, un risc semnificativ crescut de a contracta boala. Dar și boli precum albinism, Sindromul Rothmund-Thomson, sindromul Cockayne.

Xeroderma pigmentoasă și sindromul Bloom reprezintă o predispoziție genetică la dezvoltarea keratozelor actinice. Modificările permanente (mutații) cauzate de razele UVB se dezvoltă după 10 până la 20 de ani pe clone de celule ale pielii expuse la lumină cronică ale celulelor anormale (atipice) care prezintă leziuni ireversibile ADN-ului lor (material genetic). Aceste celule mutante pătrund încet în epiderma normală și duc la pierderea tulburărilor adecvate de stratificare și cornificare a pielii.

Sistemul real de reparare a pielii nu poate împiedica formarea celulelor pielii modificate patologic la lumina soarelui permanentă sau ridicată Radiație UV. Afectate de aceste mutații sunt așa-numita genă telomerază și gena supresoare tumorale TP53. Aceste gene sunt proteine care controlează ciclul celular sau declanșează moartea celulelor atipice (apoptoză).

Dacă funcția lor este oprită de modificări ale materialului genetic (mutații), celulele maligne se pot dezvolta. În plus, modificările se pot răspândi și în țesutul de sub epiderm, derm. Dacă membrana bazală dintre epidermă și dermă este încălcată, aceasta este cunoscută sub numele de tumoare invazivă, carcinom cu celule scuamoase, care se dezvoltă la 5-10% dintre pacienți.

Astfel, cheratoza actinică reprezintă o etapă inițială a cancer (carcinom in situ). Dar nu numai razele UVB ale soarelui cu o lungime de 280-320nm pot provoca cheratoza actinică. Forme de radiații electromagnetice, cum ar fi lumina UVA, utilizate în terapia psoriazis, radiațiile ionizante sau radiațiile infraroșii pot declanșa, de asemenea, boala.