Arterioscleroza (întărirea arterelor): cauze

Patogenie (dezvoltarea bolii)

În următoarea discuție, trebuie remarcat: Ateroscleroza nu trebuie înțeleasă ca o boală sistemică, deoarece expresia ei variază foarte mult și anumite regiuni anatomice (de exemplu, toracică internă) arteră (artera mamară)) sunt practic întotdeauna omise. Leziunile mici (leziuni), care pot fi deja prezente în peretele arterial la o vârstă fragedă, formează începutul aterosclerozei fără simptome. În primul rând, există leziuni ale celulelor endoteliale (așa-numita disfuncție endotelială; endoteliu = celulele stratului interior al peretelui orientate spre lumenul vasului) datorită unei surse crescute de oxidat LDL, (Scăzut Densitate Lipoproteine; Germană: Lipoprotein niederer Dichte) în special de particule LDL mici și dense („LDL dens mic”). Etapele ulterioare ale aterogenezei (dezvoltarea calcificării arteriale) sunt:

  • Atașamentul de monocite (aparțin albului sânge celule; precursori ai macrofagelor, care joacă un rol important în apărarea imună ca „celule scavenger”) și trombocite (trombocite; componente sanguine importante pentru coagularea sângelui) la disfuncțional endoteliu (stratul celular din interiorul sângelui nave cu funcție tulburată).
  • Imigrarea monocitelor și a trombocitelor în interior (stratul cel mai interior al peretelui vasului)
  • Monocitele devin macrofage și ingeră particule LDL
  • Macrofagele dau naștere la celule de spumă (celule de spumă), care se depun în intima și medii (stratul mediu al arterelor, în funcție de tipul de vas, constând dintr-un strat muscular mai mult sau mai puțin distinct) și duc la reacții inflamatorii (→ grase dungi; dungi grase)
  • Celulele endoteliale și monocitele produc citokine crescute și factori de creștere (→ proliferarea celulelor musculare netede ale mediului)
  • Migrarea celulelor musculare netede în intima și sinteza colagen iar proteoglicani (matrice extracelulară; matrice extracelulară, substanță intercelulară, ECM, ECM) duce la formarea plăcilor fibroase.
  • Dispariția celulelor de spumă în plăcile fibroase (→ eliberarea de lipide și colesterolului); Incorporarea Ca2 + are ca rezultat cristale de colesterol.
  • Mediul este complet afectat de procesul de mai sus în etapa finală și astfel își pierde elasticitatea

Sunt deosebit de periculoase plăcile instabile, a căror rupere poate conduce la vasculare acute ocluzie (de exemplu, infarct miocardic /inimă atac). În patogeneză, adventitia (țesutul care înconjoară vasul în exterior) este în prezent centrul de cercetare. Acest lucru este util deoarece este singura modalitate de a înțelege implicarea diferențială a zonelor stromale individuale. Un alt accent de cercetare în cercetarea aterosclerozei este investigarea cauzelor microbiologice ale aterosclerozei. Întrebările care caută răspunsuri sunt: ​​Ce cauzează infecția cu vasa vasorum (cele mai mici artere și vene găsite în peretele mai mare sânge nave) și de ce sunt deteriorate? De ce afectează infecțiile localizate vasele departe de focalizare, cum ar fi aorta (principal arteră)? Cum pot toxinele de mediu, infecțiile și alți factori să declanșeze același mecanism de deteriorare? Haverich, director al Clinicii pentru Cardiotoracic, transplantare și Chirurgia Vasculară, la Hanovra la MHH, contestă doctrina anterioară și susține că depozitele grase. așa-numitele plăci, nu provin din sânge, dar sunt resturi de celule moarte ale peretelui vasului. El vede acest lucru ca fiind cauzat de reacții inflamatorii provocate de viruși, bacterii și particule, care conduce la ocluzie a vasului vasorum și astfel până la moartea mediului tunica (mediul; stratul de perete mediu al unui vas / stratul muscular). Astfel, ateroscleroza adventitiei (țesutul care înconjoară vasul spre exterior) ar trece prin peretele exterior al arterelor în medii și în interior. Ar fi astfel o boală microvasculară a adventiției, iar plăcile ar fi rezultatul sistemului imunitar Rețineți: cercetătorii de la Universitatea Oxford au descoperit că răspunsurile inflamatorii în sânge nave au efecte asupra țesutului adipos perivascular („în jurul vaselor”). Ei măsoară acest lucru folosind o variantă de tomografie computerizată pentru a determina „indicele de atenuare a grăsimii” sau FAI. Spre deosebire de indicele de calcificare coronariană, care indică consecința aterosclerozei, FAI ar putea detecta daune precoce. O lucrare de consens a Societății Europene de Ateroscleroză indică faptul că densitate lipoproteine ​​”(LDL) si altul colesterolului-conținând lipoproteine ​​sunt direct implicate în dezvoltarea și progresia aterosclerozei. Mai mult, autorii afirmă că a indus experimental creșterea plasmei LDL și alte lipoproteine ​​care conțin apoB duc la calcificarea vasculară la toate speciile de mamifere studiate. Faptul că LDL colesterolului scăderea realizată prin medicație este proporțională cu riscul cardiovascular argumentează cauzalitatea. Manifestarea aterosclerozei periferice (modificată din).

Regiune Simptome
Arterele cerebrovasculare Atac ischemic tranzitor (TIA; perturbarea bruscă a fluxului sanguin către creier ducând la o disfuncție neurologică care se rezolvă în 24 de ore), apoplexie (accident vascular cerebral); orbire unilaterală
Arterele extremităților superioare Sindrom de furt subclavian, claudicație (stenoză progresivă (îngustare) sau ocluzie (blocaj) a arterelor care furnizează brațele / (mai frecvent) picioare), ischemie digitală a arterelor (flux sanguin redus către arterele degetelor)
Arterele mezenterice Ischemie mezenterică (aport redus la vasele de sânge care alimentează intestinul), cronică / acută
Artere renale Arterial secundar hipertensiune (hipertensiune arterială); insuficiență renală.
Arterele extremităților inferioare Claudicare, ischemie critică acută / cronică a membrelor (aport redus la arterele membrelor),

Etiologie (cauze)

Cauze biografice

  • Vârsta vieții - vârsta în creștere
  • Istoric familial - boală coronariană (CHD) sau infarct miocardic (infarct) la rude apropiate (gradul I) - mai ales dacă bărbații dezvoltă boala înainte de 1 de ani sau femeile înainte de 55 de ani, respectiv

Cauze comportamentale

  • Nutriţie
    • Subnutriție și supraalimentare, de exemplu, aport caloric excesiv și bogat în grăsimi dietă (aport ridicat de grăsimi saturate).
    • Consumul excesiv de carne roșie, adică. Carne musculară de porc, carne de vită, miel, vițel, oaie, cal, oaie, capră → creșterea de 3 ori a aminei biogene TMAO (oxid de trimetilamină); pacienții cu cele mai mari concentrații (trimestrul superior) au fost de 2.5 ori mai predispuși să dezvolte infarct miocardic sau apoplexie sau să moară în anii următori Indicație: Carnitina prezentă în carnea roșie este metabolizată în intestin prin bacterii la trimetilamină, care este transformată în oxid de trimetilamină (TMAO) după absorbție în ficat.
    • zahăr-băuturi carbogazoase îndulcite (≥ 1,000 ml / săptămână); calcificare coronariană mai frecventă (scor CAC> 0) la CT cardiacă decât la indivizi comparabili care evită în mare măsură soda.
    • Deficitul de micronutrienți (substanțe vitale) - vezi prevenirea cu micronutrienți.
  • Consumul de stimulente
    • Alcool (femeie:> 40 g / zi; bărbat:> 60 g / zi) → hipertrigliceridemie (niveluri crescute de trigliceride din sânge).
    • Tutun (fumat, fum pasiv) - Fumatul este unul dintre factorii principali de risc pentru ateroscleroză și, prin urmare, pentru toate bolile cardiovasculare; fum pasiv: Copiii ai căror părinți fumează au un risc crescut de a dezvolta placă aterosclerotică la vârsta adultă
  • Consumul de droguri
    • Canabis (hașiș și marijuana)? - Un studiu pe termen lung sugerează că fumul de tutun, nu consumul de canabis, este principalul factor declanșator al aterosclerozei
  • Activitate fizica
    • Inactivitate fizica
  • Situația psiho-socială
    • Stres psihologic
    • Stres
    • Durata somnului ≤ 6 ore față de 7-8 ore de somn (+ 27% risc crescut de formare a plăcii vasculare)
  • Excesul de greutate (IMC ≥ 25; obezitate).
  • Distribuția grăsimii Android, adică abdominală / viscerală, truncală, grăsime centrală (tip măr) - există o circumferință înaltă a taliei sau raportul talie-șold (THQ; raportul talie-șold (WHR)); creșterea grăsimii abdominale are un efect aterogen puternic și promovează procesele inflamatorii („procese inflamatorii”) La măsurarea circumferinței taliei conform ghidului Federației Internaționale a Diabetului (IDF, 2005), se aplică următoarele valori standard:
    • Bărbați <94 cm
    • Femei <80 cm

    Germanul Obezitatea Societatea a publicat cifre ceva mai moderate pentru circumferința taliei în 2006: <102 cm pentru bărbați și <88 cm pentru femei. Pentru femeile aflate în postmenopauză, raportul talie-șold este un predictor mai bun al aterosclerozei subclinice decât indicele de masă corporală sau circumferința taliei.

Cauze legate de boli

  • Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială)
  • DEPRESIE
  • Diabet zaharat (rezistență la insulină)
  • Hiperlipidemia/ dislipidemie (tulburare a metabolismului lipidic) - hipercolesterolemie; hipertrigliceridemie.
  • Hipotiroidism (hipotiroidism) - acesta este de obicei însoțit de niveluri crescute de colesterol seric; hipotiroidismul latent (subclinic) este, de asemenea, un factor de risc pentru ateroscleroză
  • Insomnie (tulburări ale somnului) - fragmentarea somnului (excitări) detectate prin actigrafie (metodă neinvazivă de a studia activitatea umană și ciclurile de odihnă) direct și semnificativ corelate atât cu CT cardiacă calciu scor și neutrofil (granulocit neutrofil; celule imune specializate aparținând leucocite (celule albe)) numara. O analiză de mediere a reușit să arate că întreruperile somnului nu au afectat calciu scor direct, dar mediat de creșterea neutrofilelor.
  • Sindrom metabolic
  • osteoporoza - factor de risc semnificativ pentru coronarian inimă boală (CHD): aceasta se explică prin faptul că așa-numitele osteoclaste (celule degradante osoase) - stimulează și scleroza (calcificarea) arterelor.
  • parodontită (inflamația parodonțiului).
  • Inflamatie subclinica („Inflamație tăcută” în engleză) - inflamație sistemică permanentă (inflamație care afectează întregul organism), care se desfășoară fără simptome clinice.

Diagnostice de laborator - parametri de laborator care sunt considerați independenți factori de risc.

  • Apolipoproteina E - genotipul 4 (ApoE4).
  • CRP (proteina C-reactivă) sau hs-CRP (CRP de înaltă sensibilitate (de înaltă sensibilitate)).
  • Colesterol - colesterol total, colesterol LDL, HDL colesterol.
  • fibrinogenul
  • Hiperhomocisteinemie
  • Lipoproteine ​​(a)
  • Insulina de post
  • trigliceridele

Poluarea mediului - intoxicații (otrăviri).

  • Poluanți atmosferici: particule

Alte cauze

  • infecţii:
    • Pneumonie cu Chlamydia
    • Citomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (parodontită germeni).
  • Infecții cronice - de exemplu, tractul urogenital, tractului respirator.

Prezența simultană a mai multor riscuri / cauze potențează riscul de ateroscleroză.